2015.12.2

オー ストラリアのニューサウスウェールズ大学（ＵＮＳＷ）の研究によると、アルツハイマー型認知症のごく初期の段階で、神経細胞接着分子の「ＮＣＡＭ２」と呼 ばれるタンパク質が、「βアミロイド」というタンパク質の毒性によって分解・変質することで、脳の短期記憶を司る「海馬」の機能が低下して、アルツハイ マー型認知症が進行していくことが明らかになり、2015年11月の『Nature Communications』で発表されました。

ＮＣＡＭ２という神経細胞接着分子は、脳内の神経細胞から伸びている「シナプス」という情報伝達に必要な経路を接続して、神経細胞同士の情報伝達をスムーズに行い、脳内の情報ネットワークを維持するのに必要なタンパク質として知られています。

ＵＮＳＷ の研究チームは、海馬のＮＣＡＭ２の数が、健常者に比べて、アルツハイマー型認知症の人は発症初期の段階から少ないことを発見。さらに、ＮＣＡＭ２が、ア ルツハイマー型認知症の人の脳に蓄積する異常なタンパク質「βアミロイド」によって分解されることがわかりました。

研究者らは、今回の研 究によって、アルツハイマー型認知症における神経細胞の損失が、βアミロイドの毒性が引き起こすＮＣＡＭ２の破壊によって起こることが明らかになり、アル ツハイマー型認知症の新たな治療法として、βアミロイドタンパク質によって神経細胞接着分子ＮＣＡＭ２が破壊されないように守る方法を研究していくと述べ ています。

"Aβ-dependent reduction of NCAM2-mediated synaptic adhesion contributes to synapse loss in Alzheimer’s disease." Nature Communications, Nov 27,2015